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簡(jiǎn)介

　　人皰疹病毒 6型（Human Herpers Viruses,HHV-6），屬皰疹病毒科β亞科，
 

　　為1986年從淋巴增生性疾病和艾滋病患者淋巴細(xì)胞中培養(yǎng)獲得的一種新病毒。
 

　　該病毒具有典型的皰疹病毒的形態(tài)學(xué)特征，但其基因結(jié)構(gòu)和抗原性與其他已知的5種皰疹病毒不同，因?yàn)榉诸?lèi)為HHV-6。
 

　　HHV-6為嗜淋巴細(xì)胞病毒，可在T型及B型淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。根據(jù)抗原性不同，又可將HHV-6分為A、B兩組，
 

　　兩組病毒間的基因同源性達(dá)96%以上，但兩型間的抗原性和致病性等方面略有不同。
 

形態(tài)及結(jié)構(gòu)

　　與其他皰疹病毒一樣，HHV-6病毒顆粒呈球形，有包膜，平均直徑約為150納米（nm）。
 

　　基因組為線狀雙鏈DNA。其核衣殼與包膜之間為基質(zhì)蛋白組成的皮層（TEGUMENT）。
 

　　包膜表面有由病毒編碼的糖蛋白組成的刺突。
 

靶細(xì)胞及致病性

　　HHV-6與人巨細(xì)胞病毒（HCMV /HHV-5）宿主相似，主要感染CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，
 

　　亦可在唾液腺、乳腺、腎臟中潛伏并持續(xù)進(jìn)行低密度復(fù)制。
 

　　病毒在淋巴細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時(shí)可產(chǎn)生明顯的細(xì)胞病變，并zui終導(dǎo)致宿主細(xì)胞破裂、溶解。
 

　　感染單核-巨噬細(xì)胞時(shí)，宿主細(xì)胞不會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞病變，但病毒DNA可長(zhǎng)期在細(xì)胞內(nèi)留存，形成隱性感染。
 

　　HHV-6可通過(guò)唾液飛沫及密切接觸（如接吻，共用餐、飲器具等）、輸血或器官移植傳播。
 

　　人群中HHV-6感染較普遍，以我國(guó)廣東省為例，三歲嬰幼兒HHV-6抗體陽(yáng)性率達(dá)95%以上。
 

　　大多數(shù)成人唾液中均可檢出少量病毒。但因其復(fù)制數(shù)量少且過(guò)程緩慢，
 

　　故除免疫低下（如先天性免疫缺陷、艾滋病、長(zhǎng)期服用免疫抑制劑等）外，
 

　　絕大多數(shù)人感染HHV-6后終身都不會(huì)產(chǎn)生明顯癥狀，即終身為HHV-6隱性攜帶者。
 

　　少數(shù)嬰幼兒因免疫低下，感染可引起幼兒急疹（又稱(chēng)嬰兒玫瑰疹）
 

　　臨床特征為急性發(fā)熱、上呼吸道癥狀和皮疹，病程多為3～5天，預(yù)后良好，大多無(wú)后遺癥。
 

　　免疫低下者，如HIV感染者，當(dāng)人體特異性免疫被削弱至一定程度時(shí)，潛伏的HHV-6可被激活并產(chǎn)生急性感染癥狀，
 

　　此時(shí)會(huì)出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎、腦炎、腦膜炎、肝炎及多器官衰竭等癥狀。
 

　　活化的HHV-6可大規(guī)模感染T淋巴細(xì)胞，使免疫功能進(jìn)一步削弱。在骨髓移植患者中，HHV-6的活化可導(dǎo)致骨髓抑制。
 

　　在艾滋病患者，由于HIV和HHV-6均可感染CD4+T細(xì)胞，并可在同一細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，因此會(huì)加速CD4+T細(xì)胞的裂解，加速并惡化艾滋病的感染過(guò)程。
 

檢驗(yàn)方法

　　HHV-6感染的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法包括采集患者的唾液、器官分泌物或外周血單核細(xì)胞分離培養(yǎng)病毒、PCR技術(shù)檢測(cè)病毒DNA以及ELISA法檢測(cè)血清中特異性IgM 及IgG抗體
 

　　等。
 

　　目前各國(guó)對(duì)HHV-6感染尚無(wú)有效的特異性防治措施。